Нарушения функции паращитовидных желез


Недостаток в организме паратгормона, возникающий чаще всего в результате удаления паращитовидных желез при тиреоидэктомии, или при гипофункции этих желез вследствие их воспаления, инфекционного или токсического поражения, приводит к уменьшению поступления кальция из костной ткани в кровь и к усилению реабсорбции фосфора в почках. Следствием этого являются гипокальциемия и гиперфосфатемия, что вызывает развитие состояния тетании приступообразно возникающего судорожного симптомокомплекса в результате резкого повышения нервно-мышечной возбудимости. Нередко развивающийся при этом ларингоспазм может закончиться асфиксией и смертью. Для лечения тетании применяется введение кальция (внутривенно) и паратиреоидин экстракт паращитовидных желез крупного рогатого скота.

Избыточное содержание паратгормона в организме может возникать при аденомах или гиперплазии паращитовидных желез. Вследствие этого развивается патологический процесс, получивший название болезни Реклингаузена, или генерализованной фиброзно-кистозной остеодистрофии.

При этой болезни в результате избыточной продукции паратгормона активируются остеокласты, начинающие усиленно выделять лимонную кислоту, в результате чего возникает местный ацидоз, который способствует переходу кальция и фосфатов из кости в кровь. Костная ткань обедняется кальцием и фосфором, что приводит к возникновению в ней кистозных изменений и замещению костной ткани фиброзной. В результате этого костная ткань размягчается, возникают искривления и переломы костей. Кроме указанного механизма, действует и другой, заключающийся в том, что избыточные количества паратгормона подавляют реабсорбцию фосфора в почечных канальцах. Фосфор усиленно выделяется с мочой, а это приводит к гипофосфатемии. Последняя влечет за собой компенсаторный выход неорганического фосфора из костей в кровь.



Комментарии закрыты.