Патогенез почечной недостаточности


Любой из перечисленных выше этиологических факторов инициирует стандартный набор реакций (свободно-радикальная деструкция мембран гепатоцитов и их органелл, в том числе лизосом, выход из последних гидролитических ферментов, активация внутриклеточных аутолитических процессов), сопровождающихся в конечном итоге гибелью печеночных клеток. Следует учитывать, что в патогенезе недостаточности печени важную роль играет образование противопеченочных аутоантител и аутосенсибилизированных Т-киллеров вызывающих дополнительное аутоаллергическое повреждение гепатоцитов.

Проявления

При печеночной недостаточности нарушаются все виды обмена веществ.

Расстройства углеводного обмена выражаются в снижении способности гепатоцитов, с одной стороны, к синтезу гликогена из моносахаридов, а, с другой, к расщеплению гликогена до глюкозы. Происходит также подавление интенсивности глюконеогенеза в печени. В совокупности это обусловливает характерный признак печеночной недостаточности нестабильный уровень глюкозы в крови (после приема пищи гипергликемия, а натощак гипогликемия).

Нарушения липидного обмена характеризуются прежде всего снижением способности клеток печени превращать свободный холестерин в его менее атерогенную форму (холестеринэстер) и синтезировать антиатерогенные фосфолипиды. Оба эти нарушения ведут к увеличению в крови содержания свободного холестерина, что способствует развитию атеросклероза. Кроме этого, при печеночной недостаточности часто отмечается ожирение печени (рис. 89), одной из основных причин которого является нарушение синтеза липопротеинов, образующихся из белков и фосфолипидов.



Комментарии закрыты.