Патогенез гломерулонефрита


Гломерулонефрит можно рассматривать как своеобразную мембранную патологию.

Антитела, образующиеся против находящегося в организме стрептококка, взаимодействуют не только с ним, но и с белками базальных мембран клубочков, имеющих сходные со стрептококком антигены. Это обуславливает повреждение белков и других компонентов мембран, которые после подобных изменений сами становятся аутоаптигеноми. Помимо указанного, существуют еще два других механизма, приводящих к образованию почечных аутоаптигенов. Один из них состоит в прямом воздействии токсинов стрептококка на базальные мембраны, другой в воздействии на почки иммунных комплексов, образующихся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми (в том числе и со стрептококковыми) антигенами. Эти иммунные комплексы, вначале циркулирующие в крови, затем осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочковых капилляров, либо в мезангии. Преципитация иммунных комплексов вызывает нарушения микроциркуляции с развитием микротромбозов и микронекрозов в структурах клубочка. Полагают, что в формировании циркулирующих иммунных комплексов принимают участие компоненты комплемента С3. Образующиеся в почках аутоантигены (в результате повреждающего воздействия токсинов стрептококка, антистрептококковых антител и иммунных комплексов на базальные мембраны), в свою очередь, обусловливают выработку нефро-цитотоксических аутоантител, которые потенцируют и расширяют масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным.



Комментарии закрыты.